A zsír és cukorégetés

Cukrot mindenki tud égetni, de zsírt nem.

Diétás szakértők állításaiban gyakran elhangzik ez az állítás, sajnos azonban ez  éppen fordítva igaz. A nem kívánt testsúly gyarapodásnak, és az egészségi állapot romlásának oka igen gyakran a cukorégetés csökkenése. A cukor oxidatív anyagcseréje nem tévesztendő össze a glikolízis folyamatával, melynek során a glükózból tejsav képződik.

A kutatók megállapították, hogy a legtöbb szívbetegségben, de cukorbetegségben is a cukor égetés csökkent.  A szívbetegek állapotát a cukor égetés fokozásával lényegesen tudták javítani. A gyógyszer, amit alkalmaztak a Trimetazidin, és a Ranolazidin. Ezek az anyagok éppen a zsírsavégetést akadályozzák, ily módon lehetőséget biztosítva a cukor égetésének.

Testünk sejtjei az energiát az ATP-ből nyerik. Az ATP előállítása történhet a sejtek citoplazmájában a glikolízisből vagy a mitokondriumokban a béta oxidáció, citrát kör, és a terminális oxidáció folyamatában. A Citrát kör acetik KoA- fogad, mely származhat a béta oxidációból, vagy a glikolízis folyamatából (bizonyos aminosavak közvetlenül is képesek belépni a citrát körbe). A béta oxidáció folyamatában jól hasznosulnak a nem túl hosszú szénláncú telített páros számú szénatomot tartalmazó zsírsavak. A zsírsavak egy része főleg a hosszú szénláncú nem a mitokondriumokban fog metabolizálódni, hanem a peroxiszómákban. A peroxiszómákban a hidrogén közvetlenül az oxigénnel kapcsolódik, anélkül, hogy ATP keletkezne. Ez a folyamat hőt termel, ami fontos a megfelelő testhő fenntartásában. A mitokondriumokban is történhet ATP szintézis nélkül hidrogén oxidációja, így ez esetben is csak hő keletkezik. Az ATP szintézis és oxidáció folyamatát a mitokondrium szétkapcsoló fehérjék (termogenin) képes megvalósítani, melyet leginkább a pajzsmirigy T2 hormonja szabályozza. A szétkapcsolási folyamat és az annak megfelelő szabályozás fontos a jó mitokondrium működés fenntartásában. Kevés szétkapcsolás esetén kevés hő képződik, ami a szervezet hőregulációját akadályozza, és a mitokondrium kevesebb citrát körből és citoplazmából származó hidrogént tud elégetni. Túl sok szétkapcsolás esetén, mint pl hipertireózisban minden létező energiát felhasznál és hővé alakít, továbbá nem fog keletkezni elegendő ATP.  Fontos a megfelelő szabályozás, télen több pajzsmirigy hormonra és több zsiradékra van szükség, mint nyáron. A zsírok oxidációja során a szétkapcsolás nagyobb mértékű, míg glükóz esetén a pajzsmirigy hormonja szabályozza a szétkapcsolást.

Az energiatermelés folyamatában leginkább sérülékeny rész a terminális oxidáció. A terminális oxidációnak nevezett folyamatban történik meg a keletkezett hidrogének (NADH, FADH2) átvitele oxigénre miközben ATP és vagy hő keletkezik. Ha a terminális oxidáció nem tudja a keletkezett hidrogéneket, átvinni oxigénre, a koenzimek redukált formája felhalmozódik, úgy a mitokondriumban mint a citoszólban. Amennyiben a sejtnek még további „energia kérése” van, az esetben a citoplazmában lévő glikolitikus enzimek segítségével a cukrot képes átalakítani piruváttá majd tejsavvá. A piruvátnak a tejsavvá alakulása során a glikolízisben képződött NADH-t vissza tudja oxidálni NAD+ -á. Ily módon a sejt energiát nyer, ugyanakkor a keletkező tejsav tovább rontja a cukor oxidálásának lehetőségét. Egy mol glükóz erjedésekor 2, oxidációja során 36 ATP, azaz 18-szor több ATP keletkezik.  Fontos az a tény, hogy a szervezet a zsírsavégetését nem tudja nagy mértékben fokozni. Minél több szabad zsírsav jelenik meg a vérben, annál inkább blokkolt lesz a cukor oxidációja. Ennek következtében a zsírsav égetést nem is igen tudjuk fokozni, de nem is szükséges, inkább valamelyest a gátlása javítaná a metabolikus helyzetet.

A zsírsav égetés több oxigént igényel, mint a szénhidrátok égetése, ugyanakkor kevesebb széndioxid termelődik. A zsírok respirációs kvóciense 0,7 a szénhidrátoké 1, ami azt jelenti, hogy 1 egység oxigén felhasználásával 0,7 egység CO2-t nyerünk, míg a glükóz esetén 1 egység CO2-t. A széndioxidnak fontos szabályozó szerepe van, mivel a CO2 szabadon diffundál, bejutva a vörösvértestbe, a hemoglobin oxigén leadását idézi elő. CO2 hiányában a hemoglobin nem adja le az oxigént, szöveti oxigén hiány jön létre, ami tovább rontja a zsír felhasználás lehetőségét, a cukor égését pedig lehetetlenné teszi.

A szívbetegek kezelésében alkalmazott Trimetazidin a zsírsavak oxidációjának gátlásával lehetővé teszik a cukor oxidációját. A cukor oxidációja lehetővé teszi, hogy egyrészt az azonos oxigén mennyiség esetén több energiához jusson a sejt, így a szívizom is. Magasabb CO2 termelés több oxigén rendelkezésre állását jelenti, és a tejsav képződés csökkenését eredményezi, ami tovább javítja a metabolikus állapotot.

A fenti megállapításokat leginkább a szívizomra (Trimetazidinnel kapcsolatos kutatásokban [1]) írták le, de többé kevésbé érvényes a test többi sejtjére is.

Összefoglalva, nem a zsírégetést kell javítani, hanem a cukor égetést. A terápiának a cukoranyagcsere kijavítására és a vérben lévő szabad zsírsavak (nem triglicerid!), csökkentésére kell irányulnia.